sexta-feira, 10 de abril de 2020

Material sobre protozooses

Protozooses:

Os protistas podem parasitar outros seres vivos, "roubando" nutrientes de seu hospedeiro e, em muitos casos, provocando doenças, as protozooses. Aqui nós iremos tratar sobre algumas das protozooses mais conhecidas: a malária, a amebíase, a leishmaniose e a doença de Chagas.


Malária:  

Agente etiológico: essa doença é causada por protozoários do gênero Plasmodium que pertencem ao grupo dos Apicomplexos. Os apicomplexos tem como características: 

  • Ausência de estruturas locomotoras permanentes como flagelos e cílios.
  • São parasitas obrigatórios.
  • Apresentam uma estrutura que permite a penetração da célula hospedeira, o complexo apical.
  • Podem fazer reprodução assexuada ou sexuada. Na reprodução assexuada, podem se reproduzir por fissão binária, esquizogonia ou esporogonia (produzem esporos, por isso esse filo também é conhecido como Sporozoa).

A malária pode ser causada por uma variedade de espécies, algumas afetam regiões específicas, como o Plasmodium ovale, que ocorre principalmente na África Subsaariana. No caso da América, os casos registrados são geralmente causados pelas seguintes espécies: P. falciparum, P. malariae e P. vivax. As duas primeiras espécies são mais comuns em outras partes do mundo, correspondendo a uma pequena parcela dos casos de malária no Brasil quando comparados à espécie P. vivax. Embora infecte menos pessoas no Brasil, a P. falciparum é a mais perigosa pois tende a provocar a malária grave, ou seja, uma "vertente" da doença caracterizada por sintomas mais agressivos e que, se não forem tratados com urgência, podem levar à morte.

Formas de transmissão:
A malária é transmitida ao homem através da picada de fêmeas infectadas do mosquito Anopheles, que são hematófagas.
As espécies de Anopheles brasileiras são:
  • Anopheles albitarsis
  • A. aquasalis
  • A. galvaoi
  • A. evansae
  • A. nuneztovari
  • A. triannulatus
  • A. cruzi
  • A. bellator
  • A. darlingi (principal transmissor da malária no Brasil)

E produzem quais formas da doença?

Enquanto suga o sangue a fêmea Anopheles, injeta nos nossos vasos sanguíneos sua saliva anticoagulante. Nessa secreção anticoagulante está a forma infestante chamada de esporozoítos. Os esporozoítos são levados pela corrente sanguínea até o fígado e penetram nas células hepáticas onde se multiplicam assexuadamente gerando entre 6 e 16 dias depois, de 2 mil a 40 mil novos protozoários agora chamados de merozoítos. Os merozoítos penetram nas hemácias (glóbulos vermelhos do sangue) onde podem produzir entre 8 e 24 novos merozoítos. As hemácias infectadas se rompem liberando na corrente sanguínea novos merozoítos, que infectam hemácias sadias repetindo o ciclo, ao liberarem os merozoítos liberam também substâncias tóxicas que causam febre de 39ºC a 40º C e calafrios. Eventualmente, estes merozoítos podem se diferenciar, formando células chamadas de "gametócitos". Quando são recolhidas pelo mosquito Anopheles durante o repasto sanguíneo, se encontram no trato digestório do hospedeiro e, lá, amadurecem, formando gametas masculinos e femininos. Com a fertilização do gameta feminino pelo gameta masculino, ocorre a formação do zigoto diploide, que se instala e desenvolve um envoltório protetor, se transformando em um cisto (ou oocisto). Estes cistos produzem milhares de esporozoítos, que infectam as glândulas salivares do mosquito, assim, quando o mosquito vai fazer mais uma alimentação sanguínea, conseguem infectar um novo indivíduo. Algumas espécies, como a P. ovale e P. vivax podem viver em um estado de dormência (hipnozoítos) ao infectar as células do fígado, podendo se despertar muito tempo depois de sua inoculação.

Vídeos sobre o ciclo de vida do Plasmodium:

Estágio humano

Estágio do inseto


Como a engenharia genética pode ser usada no combate às doenças (Kurzgesagt)


A transmissão da Malária de pessoa para pessoa também pode se dar por meio de transfusão de sangue contaminado com merozoítos e compartilhamento de seringas e agulhas infectadas. No Brasil, o parasita mais comum é o Plasmodium vivax, que se espalha mais lentamente pelo corpo e dificilmente provoca a malária cerebral.

História da Malária:
Casos de sintoma da malária, especialmente febres graves e sazonais, vem sido registrados desde a Antiguidade, com aparições ocorrendo em grandes civilizações como o Egito, a Grécia antiga e Roma. Por meio da análise dos restos mumificados do faraó Tutancâmon, por exemplo, é sugerido que uma das causas de sua morte pode ter sido a malária. Na Grécia, a doença foi mencionada por diversos sábios e filósofos, dentre eles o "pai da medicina", o filósofo Hipócrates. A malária, desde esses tempos, já era relacionada a biomas como os pântanos, contudo, ainda não era reconhecido que a transmissão dela se fazia por meio dos mosquitos. Uma das hipóteses para a contração da doença era a inalação de ares "ruins" e "fétidos" (tais como aqueles que predominavam em corpos de água parada), assim, esta doença viria a ser conhecida como a doença do ar ruim (ou mala aria no italiano). As primeiras formas de tratamento para a malária surgem no século XVII, durante o contexto da colonização da América. Já era de conhecimento dentre os espanhóis que era possível se tratar da febre provocada pela doença com a casca de uma árvore encontrada no Peru, a cinchona. Esta planta produz uma substância chamada quinina, que é, de fato, a responsável pelo tratamento dos sintomas da malária. No século XIX, os cientistas finalmente conseguiram separar este composto da planta, tornando, assim, possível o desenvolvimento de remédio especialmente para esta doença. Com a expansão sobre a África e a Ásia a partir da segunda metade do século XIX, se tornou necessário grandes quantidades de remédios e tratamento para superar o obstáculo das doenças tropicais, como a febre amarela, a dengue e, inclusive, a malária. Assim, a Holanda, que possuía várias colônias com clima favorável, começou a cultivar a cinchona, se tornando o principal país fornecedor de quinina. Nas décadas de 1880 e 1890 seriam feitas diversas novas descobertas, dentre elas: a descoberta dos parasitas causadores da malária, a descoberta que estes parasitas podiam se instalar no trato digestório de mosquitos e, mais especificamente, quais mosquitos podiam ser infectados (identificaram as espécies do gênero Anopheles como o vetor de transmissão da doença). O monopólio da quinina por parte da Holanda motivou o desenvolvimento de novos medicamentos para o combate à malária, levando à criação da cloroquina em 1934, por exemplo. Outro composto descoberto nesta mesma época e que seria vital para o controle da malária seria o DDT, um pesticida. Durante a Campanha do Pacífico, os EUA perderam muitos soldados para a malária e, para minimizar as suas perdas, criou o Departamento de Controle da Malária em Áreas de Guerra (Office of Malaria Control in War Areas), que seria o precursor do atual Centros de Controle e Prevenção de Doenças (Centers for Disease Control and Preventions, a CDC). Em 1955, a OMS lança a sua Campanha de Erradicação Global da Malária, que consistia na aplicação do pesticida DDT em ambientes malariosos, contribuindo para a eliminação da malária endêmica na Europa e para a redução de casos em países subdesenvolvidos, como a Índia. O uso excessivo do DDT, além de outros medicamentos como a cloroquina e a quinina, levou ao surgimento de plasmódios resistentes a estes químicos. Isto, além de outros fatores, como os efeitos ambientais da aplicação do DDT, por exemplo, demonstra a necessidade de desenvolver novas soluções para o problema que é a malária, que, segundo a CDC, matou pouco mais de 400 mil pessoas só no ano de 2018, sendo uma grande parte delas crianças
Cinchona, planta medicinal que produz a quinina, muito utilizada antigamente para o tratamento da malária.


Sintomas:
  • Febre alta
  • Calafrios
  • Suor excessivo
  • Tremores
  • Dor de cabeça
  • Convulsões*
  • Hipotensão arterial (pressão arterial abaixo do normal)*
  • Anemia grave*
  • Coma*
  • Hemorragias*
* Sintomas graves



Prevenção/Profilaxia:
  • Uso de roupas que cubram braços e pernas
  • Uso de repelentes
  • Uso de telas protetoras
  • Borrifação intra domiciliar de inseticidas de uso residual
  • Drenagem e obras de saneamento para eliminar a formação de criadouros do vetor
  • Limpeza das margens de criadouros
  • Melhoria das condições de moradia e trabalho
Tratamento: no caso de malária grave, é necessário que o paciente seja tratado com emergência. O tratamento deve levar em consideração diversos fatores, como a espécie do parasita, gravidez, problemas de saúde e a gravidade da doença. Em geral, o tratamento da malária tem três objetivos: interromper a multiplicação dos parasitas na via sanguínea, destruir formas latentes (os hipnozoítos) de parasitas a fim de evitar futuras infecções e interromper a transmissão do parasita para os mosquitos por meio de drogas que impedem a formação de gametócitos.

A Malária no Brasil: os casos de malária são quase totalmente exclusivos da região Norte, o que se deve principalmente às condições demográficas, ambientais e sociais a que estão expostos. Um dos principais problemas é a falta de serviço médico de qualidade na região além do fornecimento de saneamento básico, por exemplo. Logo, para solucionar este problema, é necessário o planejamento de estratégias além de investimentos por parte do governo a fim de conseguir implementar medidas que impliquem a redução das ocorrências desta doença, como o controle de vetores e a consolidação do sistema de saúde na região.


Fontes:



Amebíase:

Agente etiológico: a amebíase é uma doença causada pelos protozoários da espécie Entamoeba histolytica. Entamoeba é um dos principais gêneros do grupo dos rizópodes, que se caracterizam por:

  • Se deslocar e obter alimento por meio de projeções de seu citoplasma, os pseudópodes.
  • Poder apresentar alguma forma de carapaça ou teca.
  • Habitar ambientes aquáticos como corpos de água doce e os mares, além do solo.
  • Podem ser de vida livre, formar relações de comensalismo (um lado se beneficia enquanto o outro não é prejudicado, como é o caso de algumas amebas que vivem em nosso trato digestório), além de parasitar outros seres vivos (como é o caso da E. histolytica).

Ciclo patogênico: a amebíase é causada pelo protozoário parasita Entamoeba histolytica, que entra no organismo principalmente por meio da ingestão de água ou comida contaminadas.

Essa espécie tem ciclo evolutivo monoxênico, ou seja, a Entamoeba histolytica completa seu ciclo de vida em apenas um hospedeiro. O ciclo de vida deste parasita inicia-se com sua ingestão pelo ser humano (via fecal-oral) na forma de cisto (presente em água ou alimentos contaminados), pois nesta forma o parasito apresenta parede cística, capaz de resistir ao pH ácido do suco gástrico. Uma vez que tenha passado pelo suco gástrico, o cisto diferencia-se na forma de trofozoíto na porção final do intestino delgado e passa a viver como comensal, alimentando-se de bactérias ou restos celulares. Este comportamento é denominado não patogênico.

Através de mecanismos não totalmente conhecidos, mas possivelmente relacionados com a ruptura do equilíbrio intestinal (baixa de imunidade local, alteração da flora intestinal, mudança de alimentação do hospedeiro etc.), os trofozoítos tornam-se patogênicos e invadem a parede intestinal. Aderidos na mucosa intestinal, eles secretam enzimas proteolíticas que provocam a lise do tecido epitelial, causando uma úlcera no local onde começam um intenso processo reprodutivo. Com esse hematoma formado, alguns trofozoítos podem cair na corrente sanguínea e iniciam a se alimentando de hemácias e posteriormente vão invadir os órgãos (o órgão mais comum a ser atacado é o fígado, mas podem atingir os pulmões e o cérebro).

Esse parasita também pode entrar no corpo por meio do contato direto com a matéria fecal. Entamoeba histolytica libera cistos, que são uma forma relativamente inativa e muito resistente do parasita e que pode viver por vários meses no ambiente em que foram depositados, geralmente nas fezes, no solo e na água.

Após a infecção do hospedeiro via ingestão de cistos, os trofozoítos colonizam o lúmen intestinal, onde se multiplicam e vivem como comensais, usando bactérias e restos celulares como fonte de energia.

Entretanto, quando os trofozoítos penetram na mucosa intestinal, provocam uma reação inflamatória que pode levar à destruição do tecido envolvido.

Muitos estudos procuram identificar e caracterizar as bases moleculares da reação citolítica, que é iniciada a partir do contato íntimo entre a célula-alvo e o parasito.

Após contato estabelecido (entre a Entamoeba spp. e a célula intestinal) pelo reconhecimento de moléculas de galactose (Gal) ou N-acetil-D-galactosamina (GalNAc) presentes na superfície das células-alvo por lectinas expressas pelo parasito, dispara-se uma cascata de sinalização intracelular, ocorrendo liberação de moléculas protéicas conhecidas como amebaporos. Essas moléculas inserem-se na membrana da célula-alvo formando canais iônicos. Além disso, o parasito libera cisteína-proteinases, que são responsáveis pela degradação da matriz extracelular, facilitando, assim, a invasão tecidual.

Em poucos minutos a célula torna-se intumescida, com a formação de uma bolha citoplasmática indicando a perda da permeabilidade da membrana plasmática; e, como consequência, ocorre a morte celular. A Entamoeba dispar é capaz de causar lesões intestinais focais em animais de laboratório, como gatos, gerbilos e cobaias. No homem vive como um comensal estável e avirulento, produzindo um estado de portador assintomático e sendo aproximadamente 10 vezes mais prevalente do que a Entamoeba histolytica. Outras espécies de ameba, como, por exemplo, a Entamoeba hartmanni e a Entamoeba coli, são capazes de infectar o homem e não produzir ações patogênicas, vivendo apenas como comensais em nosso intestino.

O diagnóstico laboratorial do complexo E. histolytica/ E. dispar é realizado rotineiramente pela demonstração microscópica de cistos e/ou trofozoítos no sedimento fecal. No entanto, para a identificação espécie-específica, é necessária a realização de exames que se baseiem na detecção de coproantígenos e/ou da pesquisa de DNA por reação em cadeia da polimerase (PCR), utilizando sondas espécie-específicas.

Patogenia: a patogenia da amebíase está diretamente relacionada com a capacidade de síntese e secreção de moléculas responsáveis pela virulência dos trofozoítos. A família dos amebaporos é composta pelas isoformas A, B e C, que foram isoladas como peptídeos biologicamente ativos a partir do citoplasma granular de cepas patogênicas, na proporção de 35:10:1, respectivamente. Essas moléculas são capazes de penetrar na superfície hidrofóbica da membrana plasmática das células-alvo enquanto, simultaneamente, expõem o lado polar da cadeia para a água graças ao seu arranjo de α-hélices anfipáticas. Os monômeros tendem a oligomerizar-se como moléculas de alta massa molecular, num processo dirigido por interação peptídeo-peptídeo, formando um canal preenchido por água através do qual íons e outras moléculas pequenas passam livremente, resultando em lise osmótica da célula do intestino.

Outro grupo de molécula é composto pelas lectinas localizadas na superfície dos trofozoítos, que reconhecem especificamente os oligossacarídeos N- e O-ligados, como a Gal e a GalNAc, presentes na superfície das células-alvo, incluindo neutrófilos e macrófagos, assim como as células colônicas que revestem o epitélio intestinal, principais alvos do efeito citolítico da E. histolytica. Após contato entre as moléculas de lectina e glicoconjugados, há uma mudança conformacional da subunidade maior da lectina, disparando uma cascata de transdução de sinal responsável pela citólise da célula-alvo. Além dessa função, as lectinas protegem os trofozoítos do ataque do sistema complemento, pois parecem possuir similaridade funcional com a proteína regulatória do complemento, a CD59, a qual se liga às subunidades C8 e C9 do complexo C5b-9.

A função da cisteína-proteinase na invasão tecidual é atribuída à sua habilidade em clivar estruturas que compõem a matriz extracelular (colágeno, laminina e fibronectina). Alguns estudos de microscopia eletrônica demonstraram que, após a adesão dos trofozoítos na superfície apical de células polarizadas, ocorre diminuição na resistência do epitélio devido a uma modificação da integridade morfológica da camada lipídica e das proteínas que compõem as junções celulares. Alguns estudos demonstraram o desprendimento das células epiteliais colônicas após contato com os trofozoítos, sugerindo que a degradação da membrana basal seja um importante passo na invasão tecidual. Além disso, quando o parasita alcança a corrente circulatória, as moléculas de cisteína-proteinase são capazes de degradar tanto imunoglobulinas da classe A (IgA) humanas presentes nas mucosas como moléculas de IgG por meio de clivagem de sua cadeia pesada. Assim, as proteinases não agem somente na degradação das barreiras naturais do hospedeiro como a fibronectina, o colágeno e a laminina, mas também exercem forte influência na imunidade específica pela clivagem de determinados isotipos de imunoglobulinas.

Fases do ciclo de vida do parasita:
  1. Ingestão de alimento ou água contaminada por E. histolytica em sua forma de cisto.
  2. E. histolytica em estágio de cisto maduro se desloca até o intestino delgado.
  3. Desencistamento e multiplicação: o protozoário se desfaz de seu envelope cístico, formando um trofozoíto de quatro núcleos. O trofozoíto passa por uma série de divisões, primeiro aumentando o número de núcleos para oito e, depois, dando origem a oito trofozoítos individuais.
  4. Estes trofozoítos, dotados de motilidade, migram para o intestino grosso, aonde podem viver em uma forma de comensalismo, se alimentando dos nutrientes da digestão ou de outros microrganismos, como as bactérias, sem provocar efeitos negativos para o hospedeiro.
  5. Os trofozoítos crescem em número por divisão binária.
  6. Alguns dos trofozoítos podem penetrar na mucosa do intestino grosso, provocando infecção intestinal, o que pode causar uma série de desdobramentos no intestino, como inflamação do cólon (colite ulcerativa), anemia, perfuração do intestino, apendicite, etc.
  7. Além da mucosa do intestino grosso, estes trofozoítos também podem invadir a circulação sanguínea, podendo, então, atingir outros órgãos como o fígado e os pulmões (infecção extra-intestinal), podendo provocar uma série de doenças e sintomas dependendo do órgão afetado (geralmente alguma forma de abscesso como resultado das tentativas do corpo de controlar a disseminação do parasita).
  8. No caso dos trofozoítos que permanecem no lúmen do intestino, estes podem dar origem a novos cistos, a começar pelo processo de síntese de uma nova parede cística (encistamento).
  9. O cisto começa o processo de amadurecimento, caracterizado pela aparição de estruturas como os corpos cromatóides e o armazenamento de glicogênio para garantir a nutrição do parasita.
  10. O protozoário começa a produzir novos indivíduos por meio de fissão binária.
  11. O cisto, agora com quatro indivíduos em seu interior, está pronto para deixar o hospedeiro por meio das fezes.
  12. O parasita encistado é eliminado por meio da defecação. As fezes que carregam a ameba contaminam água e alimentos, e são introduzidos a um novo hospedeiro quando ocorre a ingestão destes meios conta

Ciclo de vida da Entamoeba histolytica.

Classificação da Entamoeba histolytica:

Domínio: Eukarya
Reino: Protoctista
Classe: Lobosea
Ordem: Amoebida
Família: Endamoebidae
Gênero: Entamoeba
Espécie: Entamoeba histolytica

História da Amebíase: registros de sintomas geralmente relacionados à amebíase vêm sido feitos há séculos, com os registros mais antigos podendo datar da Idade Antiga. Nesta época, já havia descrições de doenças marcadas por casos de diarreia com sangue e pus, porém, não se sabia ainda o causador desta doença. A disenteria (doença justamente caracterizada pelas fezes com sangue e muco) pode ser causada por bactérias e protozoários sendo que, no caso do último, ela também pode ser relacionada a doenças no fígado. Como na época não havia distinção entre os dois casos, não é possível confirmar completamente que eram, de fato, casos de amebíase, porém, não deixa de ser uma possibilidade. A partir do século XIX, haveria um grande avanço nos estudos desta protozoose notavelmente por causa das pesquisas de cientistas britânicos na Índia, onde havia forte presença da doença. 

Os pesquisadores desta época tinham conhecimento sobre a colite e os abscessos hepáticos, contudo, não conseguiam encontrar uma correlação entre estes sintomas (mais especificamente, não sabiam se eram os abscessos que provocavam a disenteria e outros sintomas intestinais ou se era o inverso). Por volta dos anos de 1850, seria confirmado que os sintomas da "disenteria complicada por abscessos no fígado" (como era chamada a amebíase na época) podiam ser tratados com a planta brasileira ipecacuanha (nome científico Carapichea ipecacuanha), que foi introduzida na Europa no século XVII para tratar disenteria e diarreia de forma geral. Entre 1859 e 1860 são feitas descrições de presença de parasitas nas fezes, incluindo protozoários, contudo, levaria mais uma década até especificarem que as amebas estariam dentre estas espécies. 

A espécie Entamoeba histolytica seria descoberta em 1873 pelo russo Fedor Lösch, que a associou à doença não como causadora, mas como responsável por mantê-la. Os primeiros casos do uso de termos como "disenteria amébica" e "abscessos amébicos do fígado" aparecem durante os anos 1890. Em suas pesquisas, o alemão Fritz Schaudinn conseguiu distinguir as espécies de Entamoeba coli e E. histolytica, até então as mais frequentemente identificadas em fezes contaminadas. Caracterizou a Entamoeba coli como sendo não patogênica e a E. histolytica como a causadora da disenteria (inclusive, a nomeou "histolytica" devido a sua capacidade de destruir tecidos - histós = tecido e lýsis = "quebra", "dissolução"). A doença viria a ser chamada de "amebíase" a partir de 1904. Nos anos de 1910, experimentos conduzidos nas Filipinas demonstram que a contaminação por E. histolytica pode ser assintomática e, também, que esta pode se dar por meio da ingestão de cistos deste protozoário. Em 1925, seria sugerido, pelo francês Emile Brumpt, que a E. histolytica correspondia, na verdade, a mais de uma espécie, uma não causadora de sintomas e outra sintomática. Esta descrição viria a ser aceita pela OMS em 1997, diferenciando o parasita em duas variações: a sintomática (E. histolytica) e a assintomática (E. dispar). Como já mencionado, a ipecacuanha foi introduzida como forma de tratamento da disenteria na Europa no século XVII, sendo, também, muito utilizada na Índia durante o século XIX. Vai ser no século XX que a emetina, a substância que age contra os parasitas, vai ser separada e desenvolvida uma forma de tratamento injetável para a amebíase a base desta substância. 

O surgimento dos antibióticos leva a testagem de diversas novas formas de tratar a amebíase, como metronidazol, penicilina, paromicina, etc. A amebíase é uma doença que apresenta incidência mundial e pode contaminar qualquer pessoa, mas costuma prevalecer em locais que não possuem saneamento básico, afetando também pessoas que não possuem bons hábitos de higiene, principalmente bebês e crianças que brincam no chão e possuem o costume de colocar as mãos na boca. A amebíase atinge mais de 50 milhões de pessoas por ano no mundo todo, mas a taxa de mortalidade é menor do que 1%. Na América Latina, Ásia tropical e África, duas a cada três pessoas terão a doença, mas, na maioria dos casos, não há complicações, pois os sintomas não são perceptíveis e tanto a profilaxia e o tratamento são fáceis.

Sinais e sintomas da Amebíase:

Sintomas leves da amebíase:

1. Cólicas abdominais
2. Evacuação de fezes pastosas com muco e sangue ocasional
3. Fadiga
4. Gases em excesso
5. Dor retal durante evacuação (tenesmo)
6. Perda de peso involuntária (emagrecimento)


Sintomas graves da amebíase:

1. Sensibilidade abdominal
2. Evacuação de fezes pastosas líquidas, às vezes com sangue e muco
3. Evacuação de dez a 20 vezes por dia
4. Febre e calafrios
5. Vômitos

Se você apresentar esses sinais e sintomas você pode estar infectado por esse protozoário, mas somente um médico pode dizer com certeza qual parasita que infesta o seu sistema digestório. Assim, você pode chegar à consulta com algumas informações sobre o que você sente:

Elabore uma lista com todos os sinais e sintomas que você está sentindo e há quanto tempo você os sente, ou seja, há quanto tempo eles apareceram e qual a intensidade deles e suas frequência. Leve também seu histórico médico, incluindo outras condições patogênicas que por ventura você tenha, bem como medicamentos ou suplementos que você toma com regularidade.



Profilaxia: saneamento básico e condições adequadas de higiene são a chave para evitar a amebíase. Outras medidas também podem ser adotadas:

1) Lave bem as mãos com água e sabão após usar o banheiro e antes de manipular alimentos.

2) Lave bem frutas e verduras antes de comê-las.

3) Evite comer frutas ou vegetais sem lavar, ou antes de lavá-los e descascá-los você mesmo.

4) Beba somente água tratada, filtrada ou fervida ou engarrafada.

5) Evite leite, queijo e outros produtos lácteos não pasteurizados.

6) Evite alimentos vendidos por ambulantes dos quais você não sabe as condições de higiene do preparo.

7) A amebíase também pode ser transmitida através do sexo sem proteção. Assim, a utilização do preservativo previne este meio de transmissão.

Diagnóstico e tratamento da Amebíase: o diagnóstico específico para amebíase é feito pelo médico: proctologistas, infectologistas, gastroenterologistas e também clínico geral, e consta de exame de fezes e exames laboratoriais são necessários para verificar a função hepática e para determinar se houve danos ao fígado ou outros órgãos. Também o médico poderá pedir um exame de sangue em busca dos antígenos que o corpo produz para combater o protozoário causador da amebíase.

O tratamento para casos simples de amebíase geralmente consiste na prescrição de um medicamente que mata o protozoário parasita, geralmente é usado o metronidazol por dez dias, administrado por via oral. Se o parasita tiver invadido os tecidos intestinais ou órgãos internos, a intervenção deve focar, também, no tratamento sistêmico, i.e.., de todas as áreas afetadas pelo parasita Entamoeba spp.

Se a infecção parasitária causar perfurações no cólon ou em tecidos peritoneais, uma cirurgia poderá ser necessária. Após o tratamento da amebíase, as fezes devem ser reexaminadas para se ter certeza de que os parasitas foram mortos e a infecção foi eliminada.

Medicamentos para Amebíase: os medicamentos mais usados para o tratamento de amebíase são: Annita, Benzoilmetronidazol, Doxiciclina, Flagyl, Flagyl Pediátrico, Helmizol (comprimido), Helmizol (suspensão), Secnidazol, Metronidazol.

Amebíase no Brasil: os países mais afetados pela amebíase são os países em desenvolvimento pois, em grande parte dos casos, há falta de saneamento básico além de educação quanto às práticas de higiene, o que aumenta as chances de indivíduos entrarem em contato com água e alimentos contamina dos de fezes. O Brasil, então, está inserido nesse contexto. É estimado que pouco mais de 10% da população total brasileira esteja infectada com este parasita, contudo, assim como em outros lugares, predominam casos assintomáticos. 

Além disso, estes estão distribuídos heterogeneamente ao redor do país, podendo atingir mais intensamente as regiões mais pobres, que não tem um acesso muito amplo a sistemas de saneamento e tratamento médico. Portanto, se demonstra necessário para a diminuição dos casos de amebíase no Brasil, o reforço de certas medidas de profilaxia (como a higienização de alimentos, evitar o consumo de água não tratada, etc.), além da ampliação do acesso a unidades de saúde e melhor educação sanitária nas regiões mais vulneráveis.


Fontes:

https://segundocientista.blogspot.com/2016/04/reino-protoctista.html (Ciclo patogênico e patogenia; sinais e sintomas; diagnóstico e tratamento e profilaxia)
Animação 3D do ciclo de vida da Entamoeba histolytica - https://www.youtube.com/watch?v=EEFkIQjt8h
Esquema sobre a amebíase - https://www.youtube.com/watch?v=vA26UI_htIU

https://segundocientista.blogspot.com/2016/04/reino-protoctista.html (Ciclo patogênico e patogenia; sinais e sintomas; diagnóstico e tratamento e profilaxia)
Animação 3D do ciclo de vida da Entamoeba histolytica - https://www.youtube.com/watch?v=EEFkIQjt8h
Esquema sobre a amebíase - https://www.youtube.com/watch?v=vA26UI_htIU
Leishmaniose:
Agente etiológico: a leishmaniose é uma protozoose que pode ser causada por cerca de 20 espécies diferentes do gênero Leishmania, que fazem parte do grupo Zoomastigophora, cujas principais características são:
  • Flagelo como principal estrutura de locomoção.
  • São de vida livre ou parasitas.
  • Vivem em ambientes de água doce ou marinhos
  • Podem se nutrir por meio da fagocitose de microrganismos menores ou partículas de alimento ou, também, absorvendo nutrientes de um hospedeiro (parasitagem)
  • Podem se reproduzir assexuadamente por meio de fissão binária ou sexuadamente, formando zigotos diploides.
Vetores de transmissão: a leishmaniose é transmitida por meio da picada das fêmeas de mosquitos flebotomíneos (popularmente conhecidos no Brasil como mosquitos-palha, birigui, cangalha, tatuquira, entre outros dependendo da região), sendo que são mais predominantes os mosquitos do gênero Phlebotomus nos continentes europeu, asiático e africano, enquanto no continente americano predominam os mosquitos do gênero Lutzomyia. Algumas das principais espécies encontradas no Brasil são:
  • Lutzomyia longipalpis 
  • L. cruzi
  • L. whitmani
  • L. intermedia
  • L. umbratilis
  • L. wellcomei
  • L. migonei
  • L. flaviscutellata
Para compreender o papel do vetor na transmissão da leishmaniose, é preciso conhecer alguns hábitos e características dos flebotomíneos antes:
  • São mosquitos muito pequenos, seu tamanho geralmente varia entre 2 e 5mm.
  • Têm hábitos principalmente noturnos, ou seja, estão mais ativos entre o início da noite e o fim da madrugada.
  • Têm uma coloração amarelada e o corpo coberto de cerdas.
  • Têm um alcance de voo relativamente curto (geralmente 400m) e muito silencioso, conseguindo passar despercebidos na maioria das ocasiões.
  • Se reproduzem em ambientes úmidos com matéria orgânica em decomposição e geralmente escuros.
  • As fêmeas põem entre 40 e 100 ovos por vez e o mosquito adulto normalmente tem uma vida que dura entre 20 e 30 dias.
Ciclo de vida do parasita e formas de transmissão: a transmissão do parasita ocorre através da picada da fêmea hematófaga dos mosquitos flebotomíneos. Através dela, os protozoários, em sua forma infecciosa (o promastigoto), são introduzidos na pele, atravessando uma série de camadas e tipos de células distintas até encontrarem os macrófagos.
Os macrófagos são células do sistema imunológico que se formam a partir da diferenciação dos monócitos, leucócitos (células brancas) sintetizadas na medula óssea. O papel dos macrófagos são vários, o mais importante detectar e fagocitar seres invasores estranhos, como as bactérias e os vírus. Outras funções importantes desempenhadas por estas células são a introdução de antígenos e outras partes do microrganismo invasor para as células T,  que podem liberar anticorpos como resposta para combatê-lo além de poder provocar uma reação das células do sistema imunológico por meio da liberação das citocinas.
O promastigoto, então, é fagocitado pelo macrófago. Quando a fagocitose é realizada, o protozoário se encontra no interior de um fagossomo. Os lisossomos do macrófago então se deslocam até o fagossomo e se fundem a ele, liberando suas enzimas em seu interior para digerir o parasita. As enzimas, contudo, não afetam o promastigoto, que se transforma em amastigoto, que não apresenta flagelo, portanto, é imóvel e intracelular, enquanto as células do estágio anterior apresentam flagelo, portanto são dotadas de motilidade e quando inoculadas no hospedeiro, vivem no meio extracelular. O amastigoto passa por uma série de fissões binárias, se multiplicando. Chega uma hora que a população de amastigotos é tão grande que ocupa totalmente o interior do macrófago, fazendo com que ele estoure, liberando os parasitas, que infectarão novas células e tecidos. É neste momento em que fatores como a espécie de Leishmania, e os tecidos afetados vão determinar qual forma de leishmaniose irá se desenvolver no organismo. Caso o parasita seja da espécie Leishmania chagasi, por exemplo, vai ocorrer a leishmaniose visceral (afeta órgãos internos como o fígado e o baço). Já se for causada por espécies como L. braziliensis e L. amazonensis, a leishmaniose será do tipo tegumentar (que afeta a pele e as mucosas)
Ao fazer o repasto sanguíneo, o mosquito-palha também pode ingerir macrófagos infectados ou amastigotos que se encontram na via sanguínea. Assim, começa o ciclo de infecção no inseto. Quando atingem o intestino médio do mosquito, os amastigotos passam por um processo de transformação para a forma de promastigotos. Os promastigotos, então, se multiplicam por sucessivas divisões binárias e se deslocam até o intestino anterior, aonde passam por mais uma transformação, esta em que os seus corpos diminuem e os seus flagelos crescem, aumentando os seus potenciais de infectividade (podem ser chamados, então, de promastigotos metacíclicos). Quando o mosquito faz mais um repasto sanguíneo, estes promastigotos são regurgitados através do probóscide, assim, são inoculados em um novo hospedeiro, reiniciando o ciclo.
É importante ressaltar que uma variedade de animais vertebrados tais como roedores, cães, gatos, raposas, etc. também podem atuar como reservatórios do parasita durante o seu ciclo de vida. Assim, quando picados pelo mosquito vetor, adquirem o protozoário em sua forma infecciosa, que se transforma na fase intracelular, se multiplica e, depois, é recolhido por um outro mosquito durante a alimentação sanguínea, podendo levar o parasita a outro reservatório ou a um humano.

História da Leishmaniose: estudos de mosquitos fossilizados em âmbar demonstram que os protozoários do gênero Leishmania (ou, ao menos, uma forma primitiva deles) existem há vários milhões de anos atrás e que, desde então, já parasitavam estes insetos. As primeiras documentações sobre esta doença remontam à Idade Antiga, com algumas descrições da antiga Assíria remetendo às lesões cutâneas características da leishmaniose cutânea. Também foram coletados resquícios de DNA de Leishmania donovani de diversos corpos mumificados do Antigo Egito que datam de alguns milênios a.C. (acredita-se que a doença tenha vindo da região da Núbia, o atual Sudão).
Durante a Idade Média, diversos registros de lesões cutâneas foram feitas no Oriente Médio e Ásia Central. Já no continente americano a doença também estava presente como demonstram diversos huacos (cerâmicas) encontrados no Peru e no Equador que datam do período pré-inca caracterizadas por lesões e deformações no rosto e na pele de foram geral (exemplo abaixo).

Entre os séculos XVI e XVIII, surgem novas descrições de doenças caracterizadas pelas deformações cutâneas em diversos pontos do Oriente Médio, com muitas delas vindo a ser chamadas de acordo com o nome da cidade aonde eram registradas (bolhas de Aleppo, bolhas de Jericó, etc.) Nesta época também ocorre o contato dos conquistadores espanhóis com os povos nativos do continente americano, daí vêm diversos relatos de nativos com narizes e lábios deformados ou feridos.
No século XIX são feitos vários relatos por parte do exército britânico de uma epidemia corrente na Índia. Entre alguns de seus sintomas eram anemia, febre irregular, perda de peso e pele muito seca e escamosa. Essa doença viria a ser conhecida como kala-azar (segundo os dialetos indianos, "febre negra"), que, hoje em dia, é sinônimo de leishmaniose visceral. Por volta do final do século, um doutor russo chamado Fokich Borovsky descobriria microrganismos nucleados e flagelados nas tais "bolhas orientais" e, corretamente, as descreveria como sendo protozoários. Assumiu, relacionou estes organismos como causadores da doença, porém, esta descoberta ficaria desconhecida por um certo tempo, dada a obscuridade do jornal russo em que a publicou.
Em 1900, assim como Borovsky, um patólogo escocês chamado William Leishman descobriria pequenos corpos nas lesões causadas pela doença. Inicialmente, achou que fosse alguma forma de tripanossomo (outro tipo de protozoário flagelado causador de doenças). Por ter feito esta descoberta na cidade indiana de Dum Dum, resolveu chamar a doença de "febre Dum-Dum". Outros médicos dedicados ao estudo do kala-azar na Índia, como o irlandês Charles Donovan, também encontrariam estes protozoários, porém, não acreditavam se tratar de um tripanossomo ou de algum outro gênero já existente, mas sim de uma nova espécie de protozoário, a qual foi nomeada Leishmania donovani.
William Leishman (esquerda) e Charles Donovan (direita).
Já no "novo mundo" as primeiras descobertas seriam conduzidas principalmente no Brasil sendo que, em 1911, seria registrada, pelo clínico e cientista Gaspar de Oliveira Vianna, a Leishmania braziliensis, causadora das "úlceras de Bauru" (outro nome para a leishmaniose tegumentar). Em 1922, o doutor brasileiro Henrique de Beaurepaire Rohan Aragão demonstraria que os mosquitos-palha eram os responsáveis pela transmissão de leishmaniose na América do Sul. Mais adiante, em 1941 o mesmo seria comprovado para as espécies de Leishmania do "velho mundo". A diferenciação dos vetores de transmissão nos gêneros Phlebotomus para o velho mundo e Lutzomyia para o novo também seria feita ainda no século XX.
Atualmente, a leishmaniose se apresenta como um sério problema de saúde principalmente para países tropicais e em desenvolvimento, sendo que, segundo a OMS, 90% dos casos se concentram em apenas sete países (Brasil, Somália, Sudão, Sudão do Sul, Quênia, Índia e Etiópia) e mais de 1 bilhão de pessoas se encontram sob o risco de contrair a doença. Além disso, fenômenos como o aquecimento global e o desmatamento podem contribuir para que a doença passe a se espalhar cada vez mais em centros urbanos e, até, em regiões não tropicais. Isto se deve principalmente à elevada capacidade de adaptação do mosquito-palha a novos ambientes. Naturalmente, o mosquito vetor da leishmaniose se concentra em áreas florestais e rurais, porém, com o crescente desmatamento, ele se vê obrigado a migrar para locais diferentes, preferindo os centros urbanos repletos de pessoas e animais dos quais podem se alimentar. Assim, a leishmaniose pode se tornar, cada vez mais, uma doença urbana e, portanto, é necessário redobrar os nosso cuidados para evitar a sua transmissão.
Mapa de casos registrados de leishmaniose  no ano de 2015. Destacados em marrom são os países que apresentaram 1000 casos ou mais.
Países em risco da leishmaniose.

Sintomas: em geral, a leishmaniose pode provocar dois conjuntos de sintomas distintos: a leishmaniose tegumentar ou cutânea (que pode afetar a pele e as mucosas) e a leishmaniose visceral (órgãos internos):
A leishmaniose tegumentar (também conhecida por nomes como "úlceras de Bauru" e "botões do oriente" é causada, no Brasil, geralmente por três espécies diferentes: L. braziliensis, L. amazonensis e L. guyanensis e se caracteriza pela aparição de úlceras ou lesões na pele que se disseminam pelo corpo. Esta é a versão da doença mais comum, enquanto a leishmaniose mucosa é menos frequente. Quando atingem mucosas como o nariz e a boca, podem provocar a destruição da cartilagem, levando a deformações severas. Logo, os sintomas mais comuns dessa leishmaniose são:
  • Aparição de feridas ou úlceras na pele, que podem aumentar de tamanho ou se espalhar pelo resto da pele e atingir as mucosas provocando outra série de sintomas:
  • Dificuldade para engolir (garganta)
  • Inchaços
  • Insuficiência respiratória (trato respiratório)
  • Crostas (nariz)
Já a leishmaniose visceral, também conhecida como calazar (kala-azar) ou febre dundun, é causada pelo protozoário Leishmania chagasi e afeta as vísceras (órgãos internos), principalmente o baço e o fígado. Além de humanos, ela pode atingir animais como os cães. É uma condição muito séria que, caso não tratada, pode levar a morte em 90% ou mais dos casos. Os seus principais sintomas são:
  • Febre irregular e de longa duração
  • Aumento do fígado e do baço, levando ao inchaço do abdômen
  • Perda de peso
  • Fraqueza
  • Anemia
  • Indisposição
  • Falta de apetite
  • Palidez da pele ou das mucosas
A leishmaniose visceral canina apresenta grande parte dos sintomas humanos, além de:
  • Perda de pelo e descamação da pele
  • Crescimento anormal das unhas
  • Feridas nas articulações
  • Problemas oculares
Normalmente, a maioria dos casos de leishmaniose visceral é assintomática, sendo que as chances crescem em indivíduos imunodeprimidos. Assim, surge o problema da coinfecção de HIV e leishmaniose. Como as chances de desenvolver a leishmaniose visceral são maiores entre imunodeprimidos, indivíduos com HIV são mais vulneráveis a esta doença (segundo a OMS, as chances crescem entre 100 e 2320 vezes). Além disso, com o enfraquecimento do sistema imunológico pelo HIV, os protozoários conseguem se proliferar cada vez mais. Assim, os dois invasores de certa forma "se ajudam" e agravam as condições de saúde do hospedeiro.
Prevenção/Profilaxia: as medidas de profilaxia consistem, em grande parte, de ações com o intuito de controlar a propagação do vetor e a sua mordida:
  • Uso de roupas que cubram braços e pernas, reduzindo a área de pele exposta (principalmente no período noturno, em que o mosquito se encontra em maior atividade)
  • Uso de telas e mosquiteiros em casa
  • Uso de repelentes
  • Construção de moradias distantes de áreas florestais ou focos de reprodução do mosquito vetor (lembrando que o mosquito-palha tem um alcance de voo consideravelmente curto - por volta de 400 metros)
  • Melhoria das condições de saneamento e moradia em áreas mais pobres
  • Limpeza de criadouros do vetor, principalmente por meio da remoção de água e matéria orgânica em decomposição
Diagnóstico e Tratamento: o diagnóstico da leishmaniose é feito por meio de testes de laboratório que determinam se há a presença ou não do parasita. O tratamento disponibilizado gratuitamente pelo SUS é composto por três fármacos diferentes: o antimoniato de N-metil glucamina, a anfotericina B lipossomal e o desoxicolato de anfotericina B. Embora estes remédios sejam eficientes no combate da doença, eles podem provocar uma série de efeitos colaterais: náusea, vômito, dores musculares, febre, inchaço, etc.
Leishmaniose no Brasil: como já mencionado, o Brasil faz parte do conjunto de países que concentram 90% de todos os casos de leishmaniose no mundo, além disso, corresponde a maioria dos casos confirmados na América Latina (96%). Em geral, ela se concentra nas regiões Norte e Nordeste devido a fatores principalmente socioeconômicos (sistema de saúde, saneamento, a pobreza em si, etc.). Por ser um dos países que mais apresenta casos desta doença atualmente, é preciso que o país consiga reforçar as medidas de profilaxia e ampliar o auxílio às regiões mais afetadas, além de rever as suas atitudes em relação ao desmatamento, tendo em vista o avanço da doença às áreas urbanas.

Fontes:
https://www.who.int/en/news-room/fact-sheets/detail/leishmaniasis
https://www.ufrgs.br/para-site/siteantigo/Imagensatlas/Athropoda/Lutzomyia.htm
https://portal.fiocruz.br/noticia/leishmanioses-conheca-os-insetos-transmissores-e-saiba-como-se-prevenir
https://www.who.int/leishmaniasis/vector-control/en/
https://www.dbbm.fiocruz.br/tropical/leishman/leishext/html/ciclo_biol_gico.htm
Ciclo de vida da Leishmania no homem - https://www.youtube.com/watch?v=AUUYsYNl-AY
Ciclo de vida da Leishmania no mosquito vetor - https://www.youtube.com/watch?v=kRRlapcxDFs
https://www.infoescola.com/citologia/macrofagos/
https://www.immunology.org/public-information/bitesized-immunology/cells/macrophages
https://www.cdc.gov/parasites/leishmaniasis/biology.html
https://www.dbbm.fiocruz.br/tropical/leishman/leishext/html/morfologia.htm
https://parasitesandvectors.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13071-017-2028-5
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0074-02762013000100001&lng=en&tlng=en
https://www.iranderma.com/leishmaniasis.htm
https://jornal.usp.br/ciencias/ciencias-da-saude/ciencias-especial-epidemias-22-01-leishmaniose-visceral-avanca-para-regioes-urbanas-do-brasil/
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/dicas/126leishmaniose.html
https://drauziovarella.uol.com.br/doencas-e-sintomas/leishmaniose-tegumentar-cutanea/
https://www.infoescola.com/doencas/leishmaniose/
https://saude.gov.br/saude-de-a-z/leishmaniose-tegumentar
https://saude.gov.br/saude-de-a-z/leishmaniose-visceral
https://www.rbac.org.br/artigos/leishmaniose-tegumentar-americana-perfil-epidemiologico-diagnostico-e-tratamento/
https://www.dive.sc.gov.br/index.php/d-a/item/leishmaniose-visceral
https://www.drakeillafreitas.com.br/leishmaniose-visceral/
https://www.who.int/leishmaniasis/burden/hiv_coinfection/burden_hiv_coinfection/en/
https://www.tuasaude.com/glucantime/
https://www.dndial.org/doencas/leishmanioses/


Doença de Chagas:

Agente etiológico: a doença de Chagas é uma protozoose causada pelo protozoário Trypanosoma cruzi, que pertence ao grupo dos flagelados (Zoomastigophora), ou seja, é do mesmo grupo que as espécies causadores da leishmaniose (Leishmania). Relembrando algumas características dos flagelados:
  • Apresentam flagelo como principal estrutura de locomoção
  • Se alimentam principalmente por maio da fagocitose de outros seres e partículas de alimento (heterótrofos)
  • Se reproduzem principalmente por fissão binária
  • Vivem em ambientes aquáticos, podendo ser de vida livre ou parasitas
Em geral, o gênero Trypanosoma é um dos mais conhecidos dentre os protozoários flagelados justamente por suas espécies serem causadoras de doença. Além da doença de Chagas, por exemplo, algumas de suas espécies podem causar a doença do sono (Trypanosoma brucei) e a tripanossomíase animal (Trypanosoma vivax). As doenças citadas por serem heteroxênicas, isto é, seus parasitas causadores alternam entre dois hospedeiros ao longo de seus ciclos de vida, geralmente um artrópode vetor e um mamífero (bovinos, cães, humanos, etc.). Estes protozoários também podem variar dentro de suas espécies dependendo de qual ambiente predominam (o Trypanosoma cruzi, por exemplo, pode ter alguns organismos que atuam em um ciclo silvestre e outros que atuam em um ciclo doméstico, infectando animais domésticos e humanos).

Trypanosoma brucei no sangue.

Trypanosoma cruzi.

Vetores de transmissão: o Trypanosoma cruzi é transmitido através dos insetos popularmente conhecidos como "barbeiros". Estes insetos se caracterizam por seus hábitos noturnos e comumente viverem na proximidade das moradias humanas (no ciclo doméstico) ou na mata (ciclo silvestre). Seus corpos são geralmente pretos com manchas vermelhas, laranjas ou amarelas, medem entre 9,5 e 39,5mm e possuem uma cabeça de formato tipicamente cilíndrico. A fêmea põe, geralmente, entre 100 e 200 ovos e o inseto passa por cinco estágios ninfais antes de chegar na fase adulta, em que desenvolve asas e aparelho sexual. Além disso, são hematófagos obrigatórios, isto é, se alimentam do sangue de outros animais. Assim, quando se alimentam do sangue do hospedeiro, acabam defecando próximo ao lado da picada, permitindo que as formas infectantes do protozoário adentrem no organismo (o que pode ser facilitado por meio da coceira). Algumas das principais espécies de barbeiro encontradas no Brasil transmissoras da doença de Chagas são:
  • Triatoma infestans
  • T. brasiliensis
  • T. sordida
  • T. rubrovaria
  • Panstrongylus megistus
  • Rhodnius neglectus
  • R. prolixus

Pesquisadores estudam barbeiro na UnB.



Barbeiro se alimentando de sangue humano.

Ciclo de vida do parasita e formas de transmissão: ao longo de seu ciclo de vida, o Trypanosoma cruzi apresenta quatro formas distintas:

Tripomastigota: forma infecciosa do protozoário, dotada de flagelo e envolvida no processo de penetração das células do hospedeiro. Não se reproduz.

Amastigota: forma intracelular do protozoário desprovida de flagelo. É a responsável por multiplicar o parasita no interior das células do hospedeiro.

Esferomastigota: transição entre a tripomastigota e a epimastigota enquanto no sistema digestório do inseto vetor.
Epimastigota: forma que antecede a fase de tripomastigota metacíclica (infecciosa), se multiplica por fissão binária no sistema digestório do barbeiro.
  1. O barbeiro, quando pica o mamífero, alimenta de seu sangue e, depois, elimina os protozoários em sua fase metacíclica, os tripomastigotos, por meio da defecação ou da excreção de urina. Os parasitas, então, entram no organismo por meio da ferida.
  2. Dentro do organismo, os tripomastigotos podem penetrar ou serem fagocitados pelos diversos tipos de células encontrados no local da mordida (como os macrófagos, por exemplo). No interior destas células, os protozoários não são afetados pelas enzimas da célula infectada e se diferenciam na forma de amastigota (circular e sem flagelo).
  3. Os amastigotos passam por uma série de divisões binárias, se multiplicando no interior da célula.
  4. Após a série de multiplicações, os amastigotos se transformam em tripomastigotos, que ocupam grande parte do volume da célula infectada. Por causa do movimento intenso dos protozoários, a célula infectada estoura, liberando-as no meio intercelular do local da picada ou na corrente sanguínea, por meio das quais elas podem infectar novas células.
  5. Os tripomastigotos encontrados na corrente sanguínea podem ser ingeridos em um próximo repasto sanguíneo do barbeiro.
  6. No intestino médio do inseto, os tripomastigotos se diferenciam em epimastigotos e esforomastigotos.
  7. Os epimastigotos se multiplicam por meio de fissão binária.
  8. Os epimastigotos então migram para o intestino posterior do barbeiro e, através do processo de metaciclogênese, se transformam na forma infecciosa do parasita, os tripomastigotos metacíclicos. Assim, na próxima alimentação sanguínea do barbeiro, são eliminados através das fezes ou da urina do inseto.
Ciclo de vida do Trypanosoma cruzi no humano.

Ciclo de vida do Trypanosoma cruzi no barbeiro.

A transmissão do Trypanosoma cruzi não se limita somente à vetorial, podendo também ocorrer das seguintes formas (são as principais formas de transmissão em países aonde os barbeiros e estes protozoários não são tão comuns):
  • Oral: ingestão de alimentos com barbeiros ou as fezes do inseto contaminados.
  • Vertical: transmissão da mãe infectada com T. cruzi para o feto durante a gravidez ou durante o parto através da placenta.
  • Transfusão de sangue ou transplante de órgãos contaminados para indivíduos saudáveis.
  • Contato acidental com material contaminado em laboratórios.
História da doença de Chagas: acredita-se que a separação entre os tripanossomas salivares (como o T. brucei) e os estercorários (transmitido pelas fezes, tal como o T. cruzi) ocorreu há cerca de 100 milhões de anos atrás, aproximadamente na mesma época em que os continentes americanos e africano se separavam fisicamente, ou seja, decorreu de um isolamento geográfico.
No continente americano, os casos mais antigos de doença de Chagas podem ser traçados às múmias da tribo Chinchorro, que ocupava partes do deserto do Atacama, devido a amostras de DNA cinetoplástico (ou seja, de uma organela chamada cinetoplasto, que é encontrada em seres flagelados, sendo responsável por fornecer energia necessária para o deslocamento destes organismos). Estas mesmas substância foram analisadas em múmias de outras civilizações e povos que habitaram o Andes até a época da colonização espanhola, comprovando que o protozoário já infectava as populações desta região desde aquela época. Seriam encontrados, ainda, resquícios de DNA de T. cruzi além de representações de certos sintomas da doença (como os inchaços nos olhos) em cerâmicas em sítios no Brasil, México, Peru e diversas outras localidades na América Latina que datam do período pré-colombiano.
Entre os séculos XVI e XIX, foram feitas algumas descrições e relatos de viajantes e médicos portugueses sobre a doença, grande parte falando sobre as dificuldades para comer e o alargamento do reto. Durante a sua viagem a bordo do navio Beagle, Charles Darwin descreve que sofreu um "ataque" de "benchuca" (forma como o Triatoma infestans, uma espécie de barbeiro, era conhecido em países como Argentina, Bolívia e Chile na época) e descreve várias características deste inseto, como a mordida indolor e a mudança do formato do corpo do inseto durante a alimentação (parece inchar). Ainda não se sabia, na época, que estes insetos eram vetores de doenças, o que só seria feito no século seguinte.
A descoberta iria vir nas primeiras décadas do século XX, no Brasil, durante um programa de erradicação de malária na cidade de Lassance, Minas Gerais, aonde estava sendo feito um prolongamento da Estrada de Ferro Central do Brasil. O médico Carlos Chagas, que havia entrado no programa a convite do também médico e cientista Oswaldo Cruz, analisava os artrópodes da região que podiam ser possíveis vetores de doenças, quando foi introduzido ao barbeiro, conhecido assim por normalmente picar o rosto das pessoas (principalmente durante a noite) e que era muito comum nas cabanas de pau a pique da localidade. Buscando descobrir se o inseto poderia ser transmissor de doenças, Chagas o dissecou e encontrou diversos microrganismos flagelados em seu intestino. Após enviá-los para testes no Instituto de Manguinhos (atual Fundação Oswaldo Cruz), foi confirmado que se tratavam de uma nova espécie de tripanossomas, a qual Chagas nomeou "Trypanosoma cruzi" em homenagem a Oswaldo Cruz. Chagas ainda se dedicaria ao estudo do ciclo do parasita além de trabalhar na identificação de casos da doença (a primeira ocorrendo ainda em 1909 em uma garota de dois anos chamada Berenice). A descoberta desta espécie e da doença tornaria Carlos Chagas muito conhecido nas comunidades científicas e médicas, contribuindo para que entrasse no rol dos maiores cientistas brasileiros de todos os tempos.

Carlos Chagas

Oswaldo Cruz

As pesquisas relativas à doença de Chagas seguiriam adiante, com cada vez mais casos sendo registrados, principalmente na América Latina. Seria desenvolvida, também, a pesquisa em busca de formas de tratamento para a doença. Assim, no ano de 1966, seria introduzido o medicamento benznidazol e, em 1970, o nifurtimox, ambos medicamentos utilizados até hoje para o tratamento da doença de Chagas e outras tripanossomíases, como a doença do sono.
Atualmente, a doença de Chagas é considerada uma das doenças "negligenciadas" pois, mesmo infectando muitas pessoas anualmente (cerca de 6 milhões de pessoas) e existirem quase 70 milhões de pessoa em áreas de risco de contrair a doença, a produção de novos remédios e as pesquisas por vacinas são muito pequenas (por exemplo, os medicamentos que são utilizados até hoje foram desenvolvidos há quase 50 anos, então a chance dos parasitas desenvolverem alguma forma de resistência a eles são muito altas). Um agravante para esta situação é que os países mais afetados por esta doença apresentam, em algumas regiões, condições socioeconômicas muito precárias, aumentando as chances de contaminação e dificultando o tratamento.


Sintomas: a doença desenvolve seus sintomas em dois estágios: a fase crônica e a fase aguda.
Fase aguda: ela pode ser assintomática ou apresentar sintomas leves:
  • Febre
  • Mal-estar
  • Inchaço no rosto, olhos (sinal de Romaña) ou pernas
  • Dor de cabeça
  • Dificuldade para respirar
  • Vômito
  • Fraqueza
  • Aumento do fígado e do baço
Fase crônica: após a fase aguda, a doença pode persistir por mais um longo período de tempo, o que pode levar ao aparecimento de sintomas mais graves (fase crônica determinada ou sintomática) ou não (fase crônica indeterminada ou assintomática), sendo a assintomática a mais comum. No caso da fase crônica sintomática, os sintomas são mais graves, podendo ser fatais, geralmente são:
  • Sintomas cardíacos, principalmente a insuficiência cardíaca
  • Problemas digestivos, como o alargamento do trato (inchaço notável do esôfago e do cólon), assim, surge a dificuldade de engolir alimentos, o que pode levar à perda de peso.
Prevenção/Profilaxia: como ainda não foi desenvolvida uma vacina para a doença de Chagas, as medidas de profilaxia estão relacionadas ao controle do vetor além de evitar a contaminação por outras formas de transmissão:
  • Vedar frestas e buracos nas paredes das casas tendo em vista que esse é o local preferido do barbeiro nas moradias para se reproduzir
  • Usar telas nas janelas e portas além de mosquiteiros para evitar a entrada do inseto
  • Usar roupas que cubram braços e pernas durante atividades noturnas (horário em que o vetor está mais ativo
  • Uso de repelentes
  • Práticas de higiene corretas ao preparar alimentos para evitar ingerir alimento contaminado pelas fezes do barbeiro
Diagnóstico e tratamento: os métodos utilizados para fazer o diagnóstico da doença variam conforme a fase dos sintomas. Na fase aguda, por exemplo, é levado em consideração a presença de febre por período prolongado, além de outros sintomas e sinais como fraqueza e inchaços, também se busca visualizar o protozoário no sangue do indivíduo nos exames de laboratório. Já o diagnóstico da fase crônica busca encontrar a IgG (imunoglobulina G) ligada ao parasita.
Como já citado, existem formas limitadas de tratamento da doença de Chagas: o benznidazol e o nifurtimox. No Brasil, o benznidazol é fornecido gratuitamente pelo Ministério da Saúde, no caso deste medicamento não surtir efeito ou o enfermo tiver alguma forma de intolerância, é fornecido o nifurtimox como alternativa.

Doença de Chagas no Brasil: o Brasil possui uma forte história com essa doença principalmente por ela ter sido descoberta no Brasil e por cientistas brasileiros. Existem diversas instituições dedicadas a preservar a memória destes cientistas e a seguir nas pesquisas sobre a doença, tal como a Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz). Atualmente, predominam principalmente casos crônicos que decorrem de infecções adquiridas no passado. Desde o século passado, o Brasil tem se devotado à redução dos casos da doença. Por exemplo, por volta dos anos 70, haviam casos em 18 estados, com presença em mais de 2200 municípios em todo o país. A partir de 1975, foram implementadas medidas destinadas ao controle da doença, efetivamente reduzindo o número de casos e a transmissão da doença. Como reconhecimento de seu trabalho, a OMS concedeu ao Brasil, em 2006, o "certificado internacional de interrupção da transmissão da doença pelo T. infestans" (T. infestans sendo o principal vetor da doença de Chagas no Brasil). Devido a redução da transmissão vetorial, a transmissão por outras vias tem crescido nos últimos anos, principalmente a oral, que ocorre pela ingestão de alimentos contaminados. Para seguir na luta contra a doença de Chagas, medidas como a aplicação de inseticidas nos domicílios ainda são praticadas pelo Ministério da Saúde, além de outras atitudes que devem ser consideradas, como a melhoria das condições de moradia e da educação de saúde e higiene alimentar nas áreas mais vulneráveis.

Fontes:
https://chagas.fiocruz.br/taxonomia/
https://www.fiocruz.br/ioc/media/Atlas_triatominio_jurberg.pdf
https://www.biologia.seed.pr.gov.br/modules/galeria/detalhe.php?foto=888&evento=4
https://www.saude.gov.br/images/pdf/2015/agosto/03/2014-020..pdf
https://agencia.fiocruz.br/doen%C3%A7a-de-chagas
https://www.ninha.bio.br/biologia/barbeiros.html
https://www.ufrgs.br/para-site/siteantigo/Imagensatlas/Athropoda/Triatoma.htm
https://chagas.fiocruz.br/ciclo-evolutivo/
Ciclo de vida do Trypanosoma cruzi no homem - https://www.youtube.com/watch?v=0N4eB1c2xI0
Ciclo de vida do Trypanosoma cruzi no inseto - https://www.youtube.com/watch?v=4gzjFbvCahY
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